Enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer (enfermedad de Alzheimer) es la causa más común de demencia. Se asocia con síntomas como pérdida de memoria y problemas de orientación. Puede obtener más información sobre los síntomas, el diagnóstico y la terapia aquí.

Nuestro contenido está probado médica y farmacéuticamente

Enfermedad de Alzheimer - brevemente explicado

La enfermedad de Alzheimer es una causa común del desarrollo de demencia. Se manifiesta a través de una pérdida creciente de habilidades mentales, como un mayor olvido, dificultades en la orientación o comprensión del lenguaje y cambios en la personalidad. La enfermedad está asociada con el depósito de ciertas proteínas en el cerebro, la beta-amiloide y la proteína tau. Además, se observa una reacción inmune en el cerebro. A esto le sigue la pérdida de función y la muerte de las células nerviosas y las conexiones de las células nerviosas. La causa exacta del cambio en las proteínas aún no se ha aclarado finalmente. La enfermedad de Alzheimer no solo tiene consecuencias drásticas para los afectados, sino que también suele significar una carga considerable para los familiares y cuidadores. Para evitar al enfermo y a sus familias el mayor sufrimiento posible, es necesario realizar un diagnóstico temprano y tratar los síntomas con medicación. Sin embargo, la enfermedad de Alzheimer no es curable.

¿Qué es la enfermedad de Alzheimer?

La demencia de Alzheimer, también conocida como enfermedad de Alzheimer, es la causa más conocida y más común de demencia. Según la clasificación internacional de enfermedades (CIE-10), la demencia es un trastorno adquirido de la memoria y el razonamiento que es tan pronunciado que interfiere con las actividades profesionales y / o privadas cotidianas. Según este sistema de clasificación, el trastorno debe haber existido durante al menos seis meses.

Según las estimaciones, un buen millón de personas en Alemania padecen actualmente demencia y se supone que 47 millones de personas en todo el mundo. Dos tercios de las personas con demencia tienen la enfermedad de Alzheimer, alrededor de 700.000 personas. Ambos sexos son igualmente propensos a desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, alrededor del 70 por ciento de las personas con la enfermedad de Alzheimer son mujeres, ya que la probabilidad de desarrollar la enfermedad de Alzheimer aumenta con la edad. Por lo tanto, los expertos lo justifican principalmente con la diferente esperanza de vida de ambos sexos. Actualmente, las mujeres viven una media de seis años más que los hombres. La enfermedad de Alzheimer afecta alrededor del uno por ciento de los mayores de 65 años, alrededor del 15 por ciento de los mayores de 80 y casi una de cada tres personas mayores de 90.

En los últimos estudios hay cada vez más indicios de que la incidencia de nuevos casos de demencia ha disminuido en todo el mundo en los últimos años. También se puede observar una tendencia similar en Alemania, ajustada por edad. Sin embargo, con el aumento de la esperanza de vida, se supone que la enfermedad aumentará en general.

El doctor Alois Alzheimer

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Historia de la enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer fue descrita por primera vez por el neurólogo bávaro Alois Alzheimer (1864 a 1915) a principios del siglo XX. Realizó estudios detallados en pacientes con comportamiento anormal y déficits mentales adquiridos. En el transcurso de estos exámenes, Alois Alzheimer también estudió los cerebros de los pacientes fallecidos y vinculó los resultados con sus observaciones. El científico publicó sus hallazgos por primera vez en 1906 en un trabajo pionero, pero solo más tarde, reconocido mundialmente. Había logrado describir un cuadro clínico nuevo e independiente.

Causas: ¿Cómo surge la enfermedad de Alzheimer?

Aún no se conoce la causa exacta de la enfermedad de Alzheimer. En los pacientes, sin embargo, hay un número creciente de depósitos de proteínas característicos que ya fueron observados por Alois Alzheimer y que probablemente juegan un papel central. Por un lado, se trata de las denominadas placas seniles, que están formadas por fragmentos de proteínas (péptido beta-amiloide). Por otro lado, se trata de depósitos fibrosos, los llamados ovillos neurofibrilares, que consisten en proteínas anormales, agrupadas / acumuladas (proteína tau con demasiados grupos fosfato unidos). Además, la demencia de Alzheimer se asocia con una concentración alterada de ciertas sustancias mensajeras (neurotransmisores) en el cerebro. Además, existe una creciente evidencia de que la neuroinflamación, es decir, la inflamación del sistema nervioso debido a la desregulación del sistema inmunológico, juega un papel importante en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

  • Proteína beta amiloide y tau

Los expertos asumen que una determinada proteína, la llamada beta-amiloide, juega un papel central en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Es un producto de escisión de una molécula de proteína más grande, cuya función aún no se conoce con precisión. Los depósitos de beta-amiloide, las llamadas placas seniles, se encuentran en una densidad particularmente alta en la materia gris del cerebro de los pacientes con Alzheimer.

Los depósitos consisten en un núcleo amiloide central, que está rodeado por procesos de células nerviosas anormalmente alterados, sinapsis reducidas (puntos de contacto entre las células nerviosas) y astrocitos activados, el tipo de célula más común en el cerebro. En muchos pacientes, el amiloide también se deposita en la pared de los vasos sanguíneos pequeños. Esto puede empeorar su permeabilidad, lo que afecta el suministro de oxígeno y energía al cerebro.

No se ha aclarado de manera concluyente por qué ocurre la acumulación anormal de beta amiloide. Porque se pudo demostrar que la proteína en el cuerpo humano se produce de forma constante y durante toda la vida. Las concentraciones más altas se encuentran en las células nerviosas (neuronas), donde se produce el beta-amiloide como subproducto de un proceso metabólico normal. Si bien los depósitos de amiloide son necesarios para el diagnóstico, no son suficientes por sí solos. Estas placas también se pueden encontrar en personas que no han desarrollado demencia hasta la vejez. Hoy en día se supone que son menos las placas que los cambios estructurales del amiloide (cambios conformacionales / plegamiento incorrecto o agregados solubles más pequeños, los llamados oligómeros) los que desencadenan los procesos patológicos.

También es típico de la enfermedad de Alzheimer que se pierdan las sinapsis y posteriormente mueran las células nerviosas. Esto está asociado con la formación de una proteína alterada anormalmente (proteína tau), que se deposita en el cerebro en forma de fibras, las fibrillas. Estos son los haces de neurofibrillas ya descritos por Alois Alzheimer.

Estos ovillos, que pueden detectarse dentro de muchas células nerviosas, consisten en la llamada proteína tau, que en realidad es un componente normal del esqueleto celular. Sin embargo, en la enfermedad de Alzheimer, la proteína tau se carga excesivamente con grupos fosfato. Esto puede interrumpir los procesos de estabilización y transporte en la célula, lo que finalmente conduce a su desaparición. La proteína tau mal plegada se propaga junto con el aumento de los síntomas de la enfermedad en las redes nerviosas conectadas (propagación).

  • Concentraciones de sustancias mensajeras modificadas

Otra característica de la demencia de Alzheimer es el cambio de concentración de ciertas sustancias mensajeras (neurotransmisores) en el cerebro. Sobre todo, estos incluyen acetilcolina y glutamato. Ambas sustancias son de vital importancia para el funcionamiento normal de las células nerviosas y la transmisión de señales entre neuronas. Dado que las células nerviosas mueren en diferentes áreas del cerebro, esto conduce, por un lado, a una deficiencia de acetilcolina. Por otro lado, se forma un exceso de glutamato.

  • El papel de los genes

Se pregunta repetidamente si la demencia, especialmente la enfermedad de Alzheimer, es hereditaria. El riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer es ligeramente mayor en los familiares de primer grado que en el resto de la población. Este tipo de herencia probablemente se basa en una gran cantidad de genes que crean la llamada predisposición, es decir, aumentan el riesgo de desarrollar Alzheimer. El gen de riesgo más común es el gen de la apolipoproteína E (gen ApoE) en la variante épsilon 4, que aumenta el riesgo de enfermedad de Alzheimer entre tres y diez veces. En casos muy raros, el Alzheimer está "firmemente" (dominante) anclado en los genes. Varios de estos genes se conocen hasta la fecha y cualquiera que sea portador de un gen de este tipo puede transmitirlo a sus hijos.

Las enfermedades heredadas con los "genes fijos de la enfermedad de Alzheimer" suelen aparecer relativamente temprano a partir de los 30 años. El beneficio de las pruebas genéticas, que podrían usarse para demostrar quién tiene la composición genética correspondiente, ha sido hasta ahora controvertido. Entre otras cosas, porque hasta el momento no se dispone de medidas médicas que permitan curar la enfermedad crónica y evitar de forma segura la amenaza de demencia.

Actualmente, DIAN está abierto a personas de familias con la forma predominantemente heredada de la enfermedad de Alzheimer. DIAN significa "Red de Alzheimer de herencia dominante", una red internacional para la enfermedad de Alzheimer de herencia dominante. Fue fundada en los EE. UU. Para investigar mejor las formas genéticas de la enfermedad de Alzheimer y también proporciona a estos pacientes terapias en estudios.

Demencia primaria y secundaria

Las enfermedades por demencia se dividen en formas primarias y secundarias. Hasta el diez por ciento de todas las enfermedades son demencias secundarias. Por esto se entiende aquellas que se desarrollan, por ejemplo, como consecuencia de los efectos de fármacos, enfermedades metabólicas, deficiencias vitamínicas o depresión. Los tumores cerebrales o los cambios que provocan un aumento de la presión en el cerebro, como los trastornos del drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR), pueden causar síntomas de demencia. Si la enfermedad subyacente se trata con éxito, los síntomas de la demencia pueden retroceder parcial o completamente.

Las demencias primarias, por otro lado, comienzan directamente por la muerte del tejido en el cerebro. Hasta ahora, las demencias primarias no son curables. La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia primaria, seguida de las formas vasculares (vasculares) y la demencia mixta (Alzheimer más demencia vascular). Otras demencias primarias son la demencia frontotemporal (atrofia de Pick), la enfermedad con cuerpos de Lewy y la demencia de Parkinson.

Síntomas: ¿Qué síntomas causa la enfermedad de Alzheimer?

En su mayor parte, es un olvido conspicuo que plantea la cuestión de la aparición de la demencia en los ancianos afectados o en sus familiares. Si este trastorno de la memoria se debe realmente a la enfermedad de Alzheimer, entonces, en este momento, el cerebro ya ha experimentado un cambio gradual que ha durado muchos años. En el proceso, los procesos y conexiones de las células nerviosas en el cerebro mueren desapercibidos y luego las propias células nerviosas. La descomposición conduce a la regresión del tejido cerebral (atrofia). Este daño se propaga lentamente por el cerebro.

Dependiendo del área dañada del cerebro, las funciones y habilidades ubicadas allí disminuyen. La memoria a corto plazo, la capacidad para realizar las tareas de la rutina diaria, la capacidad para emitir juicios y el lenguaje van disminuyendo poco a poco. Las expresiones de sentimiento, comportamiento, cognición y comunicación cambian. Además, a medida que avanza la demencia, los pacientes a menudo pierden el control de la micción y las deposiciones.

Síntomas característicos de la enfermedad de Alzheimer

Incluso si los síntomas y las quejas de una persona con demencia suelen ser muy diversos, se pueden reconocer algunos signos característicos con una observación más cercana. Los siguientes cambios en una persona deberían hacer que él o su entorno se enfaden:

  • Olvido, pérdida de memoria a corto plazo, más tarde también memoria a largo plazo (la persona afectada sigue repitiendo las mismas preguntas; olvida la fecha actual)
  • Dificultad para realizar correctamente las tareas cotidianas y domésticas (un ama de casa capacitada de repente comete errores cuando la cocina, la lavadora o la estufa ya no pueden funcionar correctamente)
  • Problemas para expresarse lingüísticamente (la persona ya no puede encontrar palabras; usa palabras sustitutas)
  • Pérdida de orientación sobre el tiempo, el espacio y el lugar (la persona afectada ya no sabe cuándo es Navidad; ya no puede orientarse en un entorno extraño, más tarde en un entorno familiar; camina de noche, duerme durante el día)
  • Declive de juicio
  • Problemas de concentración y pensamiento abstracto (la persona afectada ya no puede mantener una cuenta; ya no puede completar una transferencia bancaria)
  • Asignación incorrecta de objetos y circunstancias (la persona afectada pone mantequilla en el armario; va de compras en bata)
  • Ocasionalmente, se producen alteraciones visuales a pesar de la función ocular normal (no se reconocen las caras y los objetos, la persona en cuestión se acerca a ellos)
  • Cambios en el comportamiento (la persona afectada es demasiado desconfiada; tiene cambios de humor repentinos y extremos)
  • Trastornos de la personalidad (la persona previamente equilibrada se vuelve agresiva; desarrolla miedos infundados)
  • Pérdida de impulso (la persona generalmente pierde interés en la actualidad, el trabajo y los pasatiempos; se retrae cada vez más, se deprime)

Curso de la demencia de Alzheimer

El curso puede ser muy diferente de una persona a otra. La enfermedad de Alzheimer, sin embargo, es un proceso crónicamente progresivo que hasta ahora se ha retrasado con la medicación, pero no se puede evitar de forma permanente. El proceso se puede dividir en tres etapas, cada una de las cuales, con diferencias individuales, puede durar varios años:

Síntomas de la enfermedad de Alzheimer temprana

  • Trastornos de la memoria y la retención.
  • Cambios de humor
  • Problemas para realizar tareas difíciles, pérdida de rendimiento.
  • Pérdida de expresión lingüística precisa
  • Capacidad para trabajar y contactos sociales significativamente reducidos

Síntomas de etapa intermedia

  • Todas las pérdidas de rendimiento intelectual se amplifican, al igual que los cambios en la psique y la personalidad.
  • El paciente a menudo todavía es capaz de llevar una vida independiente hasta cierto punto, pero necesita cada vez más apoyo en los asuntos prácticos cotidianos.

Síntomas de etapa tardía

  • El paciente ya no puede vivir sin ayuda externa. La higiene personal por sí sola ya no es posible, la memoria a corto plazo se extingue casi por completo

En la fase inicial, los afectados notan que se están volviendo más olvidadizos, pueden tomar malas decisiones o ya no pueden realizar plenamente su trabajo diario. A menudo, esto conduce a reacciones adicionales como ira, vergüenza, miedo o frustración con el resultado de retirarse más del entorno social. A menudo, la percepción de las quejas difiere entre los afectados y sus familiares. La falta de conocimiento de los síntomas de la enfermedad (anosognosia) puede ser parte de la enfermedad de Alzheimer. Si los síntomas físicos y sus consecuencias se agregan en una etapa posterior, esto también empeora la situación: por ejemplo, pueden ocurrir convulsiones, pérdida de control sobre la postura (caídas) y sobre la función de la vejiga y los intestinos, así como trastornos para tragar. La principal causa de muerte en los pacientes con Alzheimer es la infección.

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Diagnóstico: ¿cómo se diagnostica la enfermedad de Alzheimer?

Según la doctrina tradicional de los neuropatólogos y médicos forenses, el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer solo se puede realizar con un 100% de certeza mediante un examen microscópico del cerebro después de la muerte. Sin embargo, ahora existen numerosas formas de diagnosticar o excluir una demencia de Alzheimer clínicamente probable en pacientes. Los avances en el diagnóstico de biomarcadores significan que también se pueden extraer conclusiones sobre la causa subyacente en pacientes vivos.

Las siguientes condiciones hacen que la presencia de la demencia de Alzheimer sea extremadamente probable si se excluyen otras enfermedades que pueden estar asociadas con estos o síntomas similares:

  • Deterioro de la memoria y, en el curso posterior de la enfermedad, por lo general al menos uno de los siguientes síntomas: trastornos del habla (afasia), apraxia (el paciente tiene un trastorno del movimiento, aunque está motormente sano, ya no puede encontrar las mangas de su chaqueta, ejemplo), agnosia (el paciente tiene problemas para cerrar objetos, reconocer a pesar de que los órganos de los sentidos están intactos), dificultades para planificar, resolver problemas y abstraer
  • Deterioro profundo adquirido de las habilidades prácticas cotidianas (por ejemplo, la incapacidad de hacer un sándwich, ir de compras o cosas por el estilo)
  • inicio insidioso de los síntomas
  • persistencia persistente de las perturbaciones
  • curso progresivo

Los diagnósticos básicos incluyen los siguientes pasos:

  • El médico toma un historial médico detallado del paciente (junto con familiares / personas que conocen bien al paciente).
  • A esto le sigue un examen físico.
  • Las pruebas estandarizadas brindan información sobre el desempeño y las habilidades intelectuales. Además, es importante estimar qué tan bien el paciente todavía puede realizar las actividades de la vida cotidiana. Los procedimientos de prueba cortos más conocidos son el Mini-Test-Mental-Status-Test (MMST), el Montreal Cognitive Assessment Test (MoCA) o el DemTect (detección de demencia). La prueba del reloj, que se puede realizar rápida y fácilmente, puede, en combinación con los otros procedimientos de prueba breves mencionados, aumentar la importancia del diagnóstico. En el caso de demencia cuestionable o leve, se utilizan pruebas de diagnóstico neuropsicológicas detalladas.
  • Los análisis de sangre ayudan a descartar otras causas de demencia, como infecciones, deficiencias de vitaminas o tiroides hipoactiva.
  • Los exámenes del agua cerebral son ahora rutinarios en consultas especializadas de memoria. Los marcadores específicos (biomarcadores) que normalmente se modifican en la enfermedad de Alzheimer (beta-amiloide, proteína tau) se pueden determinar en el líquido cefalorraquídeo.

Con métodos de formación de imágenes como la tomografía por resonancia magnética o computarizada (CT o MRT), preferiblemente MRT, se pueden evaluar las estructuras cerebrales y se pueden encontrar indicios de cambios cerebrales típicos del Alzheimer u otras enfermedades demenciales. Además, utilizando métodos de formación de imágenes, entre otras cosas, se pueden detectar enfermedades vasculares del cerebro o se pueden excluir tumores.

Prueba de reloj Suhlmann

© W & B / Neurolog. Policlínico Munich-Großhadern

A LA GALERIA DE FOTOS

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Prueba de reloj Shulmann

La prueba de la marca del reloj según Shulmann es una prueba rápida para determinar la demencia. Con este ejercicio puedes tener una primera impresión de la función de memoria de una persona.

Se le pide al interesado que dibuje la esfera de un reloj e ingrese una hora determinada con las manecillas, como "Dibuje un reloj en el que se pueda ver la hora 3:35 p.m."

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Evaluación de la prueba

Hay un sistema de puntos del uno al seis, que se otorgan de acuerdo con varios criterios, como la entrada correcta de un dial y la configuración correcta del puntero. Al igual que en el sistema de calificaciones de la escuela, un punto aquí significa que todo se dibujó correctamente, con cuatro puntos hay restricciones significativas como dígitos faltantes en la esfera del reloj, números incorrectos (> 12) o intervalos claramente cambiados entre el número de horas. Con seis puntos es imposible para el interesado dibujar un reloj en absoluto

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En el caso de la demencia, cada vez es más difícil para los afectados introducir la hora correcta o incluso dibujar una esfera de reloj.

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En el curso posterior de la enfermedad, es imposible para los afectados dibujar un reloj con las manecillas.

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Terapia: ¿Cómo se trata la enfermedad de Alzheimer?

La enfermedad de Alzheimer aún no se puede curar. Sin embargo, existen varios medicamentos que pueden ayudar a reducir la tasa de demencia y mejorar la memoria. Varias otras medidas terapéuticas pueden promover las capacidades mentales de la persona afectada y aliviar los síntomas. Especialmente en las etapas avanzadas de la enfermedad, es importante garantizar una buena atención de enfermería a los afectados y aliviar a los familiares.

  • Tratamiento no farmacológico

Las medidas de tratamiento no farmacológico contribuyen de forma decisiva a mejorar los síntomas, la calidad de vida y la independencia del paciente de Alzheimer, así como a aliviar la carga de los cuidadores y cuidadores. Estas medidas incluyen, sobre todo, el entrenamiento diario y tienen como objetivo estimular tanto el cuerpo como la mente.

Diferentes especialistas deben trabajar juntos para brindar a los pacientes la mejor atención posible. Esto incluye al médico de familia, geriatra, (geronto) psiquiatra, neurólogo o neurólogo, así como fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, terapeutas del habla y del habla, trabajadores de atención domiciliaria y trabajadores sociales y trabajadores. También es importante educar y capacitar a los familiares y cuidadores. Existen buenos programas a través de grupos de autoayuda, pero también centros de apoyo a la atención y otras iniciativas, que, además de la transferencia de conocimiento general sobre la enfermedad, también incluyen el manejo en relación al comportamiento del paciente, comunicación, estrategias de afrontamiento y opciones de alivio para familiares como así como la integración en el tratamiento de quienes padecen demencia.

Como medidas sensatas no farmacológicas se han probado y están recomendadas en las directrices actuales: estimulación cognitiva, terapia ocupacional (especialmente en el entorno doméstico), procedimientos de reminiscencia (mantenimiento de la memoria) y activación física incluso en la etapa de demencia leve. Desde la etapa de demencia moderada, también se recomiendan procedimientos multisensoriales (como Snoezelen, aromaterapia, tacto).

Otros aspectos útiles son el ajuste de la rutina diaria y las condiciones de vida (terapia del medio), actividades de ocio estructuradas, consideración de la historia de vida del paciente individual (trabajo biográfico), especial respeto y aceptación del paciente como una persona completa (validación ), tratamiento de trastornos del habla (logopedia), fisioterapia, así como terapia artística y musical. Y finalmente, a medida que avanza la enfermedad, el paciente necesita cada vez más ayuda de enfermería. Se ha demostrado que el uso de nutrición médica en las primeras etapas conduce a un mejor rendimiento de la memoria.

  • Terapia medica

Los medicamentos que se mencionan a continuación, los llamados medicamentos contra la demencia, se utilizan en la terapia de la demencia de Alzheimer para mejorar el rendimiento de la memoria y afrontar la vida cotidiana con distintos grados de éxito individualmente. El objetivo de este tratamiento es mantener la independencia y la calidad de vida del paciente con demencia durante el mayor tiempo posible y reducir la cantidad de cuidados necesarios.

Inhibidores de la colinesterasa

En las etapas temprana y media, son adecuados los fármacos que inhiben la enzima colinesterasa, que degrada la sustancia mensajera acetilcolina. Esto significa que el neurotransmisor acetilcolina vuelve a estar cada vez más disponible para el procesamiento de señales en el cerebro. Los principios activos utilizados actualmente en este grupo son: Donepezilo, galantamina, rivastigmina.

Para los tres remedios, hay evidencia de una mejora en el rendimiento cerebral y las habilidades diarias a partir de numerosos resultados de estudios. Sin embargo, las tabletas también pueden tener efectos secundarios. Pueden aparecer síntomas como náuseas, vómitos y diarrea. Estos efectos indeseables son cada vez menos frecuentes cuando el tratamiento se inicia con una dosis menor del fármaco y luego se aumenta lentamente. Existe evidencia de que los inhibidores de la colinesterasa también pueden ser efectivos en las etapas avanzadas de la enfermedad de Alzheimer. Puede ser útil un tratamiento adicional.

Memantina

La sustancia activa Memantina influye en el receptor del neurotransmisor glutamato en el cerebro. Con Memantina puede mejorar la atención y las habilidades cotidianas, especialmente en casos de demencia avanzada. Las tabletas deben dosificarse bastante bajas al principio y luego se debe aumentar la dosis. Efectos secundarios de Memantina puede incluir: mareos, inquietud interna y física y sobreexcitación. Espectáculos generales Memantina menos efectos secundarios que los inhibidores de la acetilcolinesterasa. Memantina es eficaz en las etapas media y tardía. El efecto de Memantina no está probado en las primeras etapas de la demencia de Alzheimer.

Prevención: ¿Cómo se puede prevenir la enfermedad de Alzheimer?

No existe ninguna medida que garantice que la demencia se pueda prevenir de forma segura. Sin embargo, un estilo de vida saludable también contribuye a la "salud del cerebro". Por tanto, conviene reducir los factores de riesgo generales, que también provocan enfermedades cardiovasculares, como el tabaquismo, la obesidad, la hipertensión arterial, la diabetes o la inactividad física. Mantener los contactos sociales también parece ser de gran importancia para la "salud del cerebro".

Puede encontrar más información en línea en:

  • Sociedad Alemana de Alzheimer
  • Investigación sobre la enfermedad de Alzheimer
  • Ayuda alemana para la demencia - Fundación DZNE para el cerebro y la salud
  • Investigador de Alzheimer de Alemania - Hirnliga e.V.

Prof. Dr. Christine von Arnim

© W & B / Stephan Höck

Nuestro experto asesor:

El profesor Dr. medicina Christine von Arnim es especialista en neurología. Lleva las designaciones adicionales "Geriatría clínica" y "Medicina paliativa". Recibió su formación clínica y científica en Freiburg, Mannheim, Harvard y Ulm y completó su habilitación en Ulm en 2006. La Sra. Von Arnim dirigió un grupo de investigación sobre la demencia de Alzheimer en la Clínica de la Universidad de Ulm y fue médica senior en la Clínica de Neurología. De 2016 a 2019 fue médico jefe de la Clínica de Neurogeriatría y Rehabilitación Neurológica en Ulm. En 2019 se trasladó a la Clínica Universitaria de Göttingen como directora del departamento de geriatría.

Hinchar:

  • Manual de la enfermedad de Alzheimer, Frank Jessen (Ed.), 2018, De Gruyter (Verlag), ISBN 978-3-11-040345-9
  • Presione D., MD; Alexander M., MD. "Prevención de la demencia", ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. http://www.uptodate.com (consultado el 13 de diciembre de 2019)
  • Keene, D.C., MD, PhD; Montine T.J., MD, PHD; Kuller L. H., DrPH. "Epidemiología, patología y patogenia de la enfermedad de Alzheimer", ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. http://www.uptodate.com (consultado el 13 de diciembre de 2019)
  • Association of the Scientific Medical Societies in Germany (AWMF), directriz S3 "Dementia", versión larga, enero de 2016. En línea: https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/038-013l_S3-Demenzen-2016-07. pdf (consultado el 16.09.2020)
  • Iniciativa de Investigación de Alzheimer e.V., "Enfermedad de Alzheimer". En línea: https://www.alzheimer-forschung.de/alzheimer/ (consultado el 16 de septiembre de 2020)
  • Organización Mundial de la Salud, reducción del riesgo de deterioro cognitivo y demencia, DIRECTRICES DE LA OMS. En línea: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/312180/9789241550543-eng.pdf?ua=1 (consultado el 16 de septiembre de 2020)

Nota importante: este artículo contiene solo información general y no debe utilizarse para el autodiagnóstico o el autotratamiento. No puede sustituir una visita al médico. Desafortunadamente, nuestros expertos no pueden responder preguntas individuales.

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